La narrativa tradicional sobre el colesterol se construyó sobre una premisa aparentemente sencilla: existe una versión «buena» que protege y otra «mala» que daña. Sin embargo, la investigación contemporánea ha demolido esa simplificación, revelando un panorama considerablemente más intrincado donde lo que realmente importa es comprender la naturaleza y cantidad de las partículas transportadoras de lípidos en el torrente sanguíneo.
El punto de quiebre llegó con el reconocimiento de la Apolipoproteína B (ApoB) como marcador determinante. A diferencia de las mediciones convencionales de colesterol, ApoB cuantifica el número exacto de partículas aterogénicas circulantes, aquellas capaces de atravesar las paredes arteriales y acumular depósitos peligrosos. Cada partícula transportadora de grasas —ya sea VLDL, IDL, LDL o Lp(a)— contiene una única molécula de ApoB, convirtiendo esta medición en un indicador más preciso del riesgo real que enfrentan los pacientes.
Especialistas argentinos han liderado este cambio paradigmático. El Score CGJD ApoB v2025.1, un modelo desarrollado localmente y validado internacionalmente, permite clasificar el riesgo genético de manera más sofisticada. Personas que presentan valores normales de colesterol según los criterios tradicionales pueden albergar niveles elevados de ApoB, situación que las expone a eventos cardiovasculares sin que lo sepan. La metáfora es ilustrativa: no se trata solo de medir la carga que transportan los «camiones» de grasa, sino de contar cuántos camiones circulan por las arterias.
Otro protagonista fundamental en esta revolución es la Lipoproteína(a) , cuya elevación responde principalmente a factores hereditarios. Aproximadamente una cuarta parte de la población mundial presenta variantes genéticas que elevan sus niveles de Lp(a), un factor de riesgo que permanecía invisible en los análisis convencionales. La medición de este marcador permite anticipar vulnerabilidades ocultas, completando el cuadro clínico junto con ApoB para ofrecer una imagen verdaderamente personalizada del riesgo individual.
La evaluación genética moderna también incorpora el análisis de homocisteína, un aminoácido cuyos niveles elevados se vinculan directamente con mayor probabilidad de eventos cardíacos. Solo mediante marcadores genéticos específicos es posible identificar estas elevaciones, ampliando significativamente la capacidad preventiva.
El cambio de enfoque es radical. Mientras que las guías clásicas enfatizaban la necesidad de alcanzar valores específicos de LDL para toda la población, el nuevo paradigma reconoce que no existe un objetivo único válido para todos los pacientes. Las metas se personalizan según el perfil clínico y genético individual. Cuanto mayor sea el riesgo identificado, más bajos deben ser los objetivos de LDL y más rigurosa la vigilancia mediante ApoB y Lp(a).
En materia de prevención, las recomendaciones fundamentales permanecen vigentes: actividad aeróbica regular de al menos 150 minutos semanales, alimentación abundante en fibra y vegetales, mantenimiento del peso corporal adecuado, control de la presión arterial y eliminación del tabaquismo. Sin embargo, estos cambios conductuales, aunque esenciales, proporcionan reducciones modestas de colesterol —entre 10% y 15%—, razón por la cual muchos pacientes requieren intervención farmacológica.
Las estatinas continúan siendo la primera línea de tratamiento, con capacidad de reducir LDL entre 20% y 50%. La asociación con ezetimibe añade una disminución adicional del 20-24% al bloquear la absorción intestinal de colesterol. Para casos de riesgo elevado o hipercolesterolemia familiar, los inhibidores de PCSK9 inyectables pueden lograr reducciones de hasta 58%. La verdadera intolerancia a estatinas afecta a menos del 8% de los pacientes, aunque la percepción de efectos adversos es considerablemente más frecuente.
A pesar de estos avances científicos, la desinformación persiste como obstáculo principal. Tanto pacientes como profesionales médicos enfrentan déficits informativos que impiden la implementación óptima de estas estrategias. Además, la resistencia a actualizar las guías clínicas tradicionales retrasa la adopción de un enfoque verdaderamente personalizado en la práctica cotidiana.
Un concepto fundamental que emerge de la investigación reciente es que el riesgo cardiovascular no depende únicamente de la intensidad de los factores de riesgo, sino del tiempo de exposición acumulado a estos elementos. Un individuo expuesto a niveles moderadamente elevados de colesterol durante cuarenta años acumula más daño vascular que alguien con cifras muy altas durante pocos años. Esta comprensión subraya la importancia crítica de la intervención temprana y sostenida a lo largo de toda la vida.
La identificación genética de riesgos permite descubrir vulnerabilidades incluso en personas jóvenes sin manifestaciones clínicas evidentes, habilitando estrategias preventivas anticipadas. Se recomienda medir ApoB y Lp(a) al menos una vez durante la edad adulta como parte de una evaluación integral del riesgo cardiovascular.
La medicina del colesterol ha ingresado definitivamente en una era nueva, caracterizada por la integración de análisis genético, marcadores sofisticados, objetivos individualizados y colaboración constante entre investigación y práctica clínica. Solo mediante este abordaje integral será posible enfrentar adecuadamente el desafío que representa la enfermedad cardiovascular como principal causa de mortalidad global en el siglo XXI.