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La contaminación del aire podría dejar huellas en la estructura del cerebro antes de que se manifiesten los síntomas de demencia. Un equipo de la Universidad del Sur de California (USC) encontró vínculos entre contaminantes habituales y el grosor de zonas de la corteza especialmente sensibles al Alzheimer, aunque los resultados no fueron iguales en todos los grupos analizados.
En las mujeres de mayor edad, una exposición más alta se relacionó con una corteza más fina. En un grupo distinto de hombres más jóvenes, el patrón fue al revés en un primer momento. Esa diferencia plantea interrogantes sobre cómo cambia la respuesta cerebral a lo largo de la vida, pero no permite afirmar que la contaminación haya provocado las alteraciones observadas.
Cómo se midió la exposición y la estructura cerebral
El trabajo, difundido en NeuroToxicology, reunió a 1.484 adultos sin demencia ni antecedentes de accidente cerebrovascular. Participaron 387 hombres del Vietnam Era Twin Study of Aging, con una edad promedio cercana a los 62 años, y 1.097 mujeres del Women’s Health Initiative Memory Study, con un promedio de unos 78 años.
A partir de sus historiales de residencia, los investigadores calcularon la exposición durante los tres años previos a cada resonancia magnética a dos contaminantes: partículas finas PM2,5 y dióxido de nitrógeno (NO2).
Las PM2,5 son partículas de menos de 2,5 micrómetros que pueden originarse en el tránsito, centrales eléctricas, incendios y otras fuentes de combustión. El NO2 es un gas ligado sobre todo a la quema de combustibles fósiles y al tráfico vehicular.
El equipo midió el grosor de la corteza cerebral y se enfocó en cuatro regiones vulnerables al Alzheimer: entorrinal, fusiforme, temporal inferior y temporal media, integradas en una medida combinada.
Mujeres mayores: menos grosor en áreas ligadas a la memoria
Entre las mujeres, una mayor exposición a ambos contaminantes se vinculó con una corteza más delgada en ese conjunto de regiones. Por cada microgramo adicional por metro cúbico de PM2,5, la diferencia estimada de grosor equivalió a aproximadamente 13 meses de envejecimiento.
Por cada parte por mil millones adicional de NO2, la diferencia fue de unos tres meses. Estas comparaciones describen diferencias estructurales estimadas: no significan que se haya demostrado un adelanto equivalente en la aparición del Alzheimer.
La asociación tampoco se limitó a las áreas elegidas por su vulnerabilidad a esa enfermedad. Una mayor exposición a PM2,5 se relacionó con menor grosor cortical en 23 de las 34 regiones examinadas, repartidas en los cuatro lóbulos cerebrales.
Hombres más jóvenes: un patrón distinto que pide seguimiento
Entre los hombres, una mayor exposición se asoció con una corteza más gruesa en las mismas regiones vulnerables. El vínculo entre PM2,5 y mayor grosor se debilitó entre los 55 y 64 años y se volvió negativo alrededor de los 65, aunque esta última asociación no alcanzó significancia estadística.
Los investigadores sugirieron que un mayor grosor no necesariamente implica tejido más sano. Podría reflejar inflamación, hinchazón celular o cambios tempranos por acumulación de amiloide, pero el estudio no midió inflamación, amiloide ni tau y, por lo tanto, no pudo confirmar esas explicaciones.
“La contaminación del aire no se correspondió con un patrón uniforme de estructura cerebral en todos los participantes”, señaló Lauren Salminen, autora principal y profesora asistente de investigación en neurología de USC.
“Los hallazgos contrastantes sugieren que la respuesta del cerebro a la contaminación puede cambiar a lo largo del proceso de envejecimiento. Seguir a las personas en el tiempo será esencial para determinar qué significan estos patrones para el riesgo de Alzheimer”, agregó.
Otras investigaciones amplían la pregunta sobre contaminación y demencia
Un trabajo independiente de la Universidad de Aarhus, publicado en JAMA Network Open, revisó registros daneses de unas 6.800 personas mayores de 65 años diagnosticadas con demencia asociada al Parkinson o enfermedad por cuerpos de Lewy entre 2001 y 2021, junto con diez controles emparejados por cada caso. Estimó su exposición residencial a contaminantes durante los diez años previos.
Al comparar los niveles más altos con los más bajos, los investigadores hallaron un riesgo de estas enfermedades superior al doble. Sin embargo, también advirtieron que el análisis no demuestra causalidad y que las estimaciones residenciales no capturan todas las exposiciones posibles.
Se trata de evidencia distinta de la obtenida por USC: el estudio danés analizó diagnósticos, mientras que la investigación estadounidense evaluó diferencias estructurales mediante imágenes. Sus resultados no deben interpretarse como una única medida de riesgo.
Qué falta para trasladar los hallazgos a la prevención
La principal limitación del estudio de USC es que ofrece una fotografía de un momento determinado. Además, los grupos difieren a la vez en edad y sexo, lo que impide establecer qué factor, o combinación de factores, explica los resultados opuestos.
Los próximos estudios deberán seguir a hombres y mujeres a lo largo del tiempo e incorporar mediciones de inflamación, amiloide, tau y cambios cognitivos. Eso permitiría evaluar si los patrones corticales representan distintas etapas de lesión y si predicen mayor riesgo de Alzheimer.
“La contaminación del aire es un factor de riesgo extendido y potencialmente modificable que afecta a comunidades enteras”, sostuvo Arthur W. Toga, director del instituto de neuroimagen de USC. Para la salud pública, la investigación ubica la calidad del aire como una variable relevante para estudiar el envejecimiento cerebral, mientras la evidencia longitudinal deberá aclarar cuándo comienzan estos cambios y qué significan para la prevención de la demencia.
